人类的发展始于对自然的挑战需求，成于创造性的思维，敢想才会实现！
到现在为止，我依旧不敢想象—人类已经飞出了大气层，遨游在太空。但这就是现实，现实有的时候来的比我们的想象更快！
人类始于基因，也终将通过基因获得新生，基因使得人类生来不平等，有人健康长寿，有人美丽漂亮，但人类的伟大在于可以改变自然，战胜自然。
基于基因层面，我们将建立全新的生命体系，精准医疗不过是基因科技的一个方面，除了追求疾病的检测和治疗，我们还有更多的追求—疾病预防、健康长寿、美丽常在，这一切在未来的时代都会实现，而现实中的进展不断。
对于寿命，基因是决定性因素，环境是次要因素，这就是为何，有的人生活习惯不健康，但却能活到一百多岁；有的人拥有良好的生活习惯，却终究逃不过短暂的生命。
袁世凯的曾祖父袁耀东不足40岁便去世，叔祖袁甲三57岁时死亡，生父袁保中活不过51岁，嗣父袁保庆49岁时散手人间，堂叔袁保恒仅活到52岁。四代人下来，关于“袁家人活不过六十岁”的说法成了许多人知道的秘密。袁世凯就任大总统之后，年龄一点点向60岁看齐了，有什么办法突破这个生死大限吗？传说有个风水先生支了一招，那就是黄袍加身，坐龙庭，当天子。不过让人遗憾的是，虽然袁世凯最后称帝了，他生命的最后一道年轮，也只停留在了58岁这一年。
环境和生活习惯无疑在我们的寿命中起着重要的作用，所以良好的生活习惯有助于减少疾病，但对于寿命起决定性作用的还是基因。
端粒(Telomere)是真核生物染色体两段的末端部位，形态上类似两顶帽子盖在染色体两端；本质是一种特殊的重复序列的DNA片段。对保护染色体的整体性起着非常重要的作用，使染色体不因为DNA复制的过程而缩短。
在生物体内，衰老就是细胞数量和功能的衰退。每次细胞分裂，端粒长度都在逐渐减少，直至到达临界，细胞就不能正常的分裂更新，进入细胞凋亡程序。端粒长度缩短的细胞会变得老化，并开始进入細胞凋亡（apoptosis）的程序，最终死亡。早在1960年代，美国生物学家黑弗利克（Leonard Hayflick）研究体外培养的人类细胞时，就发现细胞最多只能分裂50次左右，之后就不再分裂，这个次数就称为“黑弗利克极限”（Hayflick limit）。所以说，正常的细胞的分裂次数是有限的。然而，90%的癌细胞却有端粒的活性，不受这种限制，得以无限分裂。如果有种方法可以重建端粒，使得细胞分裂次数增加，那么我们就可以看到延缓细胞衰老的曙光。
1973年，前苏联生物学家Alexey Olovnikov首次预测了端粒缩短在DNA复制中的机制，也第一次提出了端粒和衰老，以及和癌症的假说。几十年的研究和关注，使得“端粒学说”在衰老研究中占有非常重要的一席。
你知道吗？
端粒长度：正常人的生殖细胞 > 体细胞，胚胎细胞 > 成年细胞，年轻人的细胞 > 老年人的细胞。
20世纪80年代中期，三位科学家发现了端粒酶，并在2009年获得了诺贝尔生理学或医学奖。当DNA复制终止时，端粒酶的作用下，通过端粒的复制，补偿末端缩短，因此在端粒的保持过程中，端粒酶至关重要。科学家发现，细胞水平的老化，和端粒酶的活性下降有关。
因此，有人希望能把端粒酶注入衰老细胞中，延长端粒长度，使细胞年轻化，或者是给老人注射类似端粒酶的制剂，延长老者的端粒长度，达到返老还童的目的。端粒长度可以作为重要的衰老生物指标，通过测定端粒长度，可以让我们对于身体的生物年龄有更直观的了解。
“端粒就像一个钟，告知细胞什么时候进行自我毁灭，但该过程被癌症或其他疾病所扰乱，因此正确了解细胞内究竟发生了什么，将有助于研究人员纠正错误的线索，并根据细胞的优势和缺点来帮助疾病的治疗。
端粒，或直接或间接的参与着我们的生命过程。抓住DNA的尾巴，相信通过端粒，未来我们可以锁住时间，走的更远...
Nature子刊破解端粒酶的秘密，抗衰老药物又见新曙光
11月7日，匹兹堡大学的研究人员在《Nature Structural and Molecular Biology》杂志上揭示了氧化应激导致端粒缩短的关键机制——破坏DNA的前体分子，还发现了抑制端粒酶的新方法，这对抗衰老、抗癌而言，具有重要的意义。科学家们认为，这项研究结果有助于开发新的抗衰老途径和抗癌途径。
这项研究的目的是确定当被氧化应激损伤时，端粒会出现怎样的情况？研究人员怀疑，氧化损伤会破坏端粒酶的功能。本研究的首席研究员Patricia Opresko教授说，“令我们惊讶的是，在氧化损伤的情况下，端粒酶也能延长端粒，事实上，这种破坏似乎还促进了端粒的延长。”
最后研究人员作出了以下结论：氧化应激加速端粒缩短的机制是通过破坏DNA的前体分子而不是端粒本身，还发现一种新的方法来抑制端粒酶的活性——氧化DNA的前体分子，这十分重要，因为它在治疗癌症有很大潜力。
疯狂的年代：基因治疗让她年轻20岁
2015年，美国西雅图生物技术公司BioViva的首席执行官Elizabeth Parrish搭乘飞机奔赴哥伦比亚，在那里她通过多次注射，接受了她公司开发的两种实验性基因疗法。一种旨在延长染色体的末端(称为端粒)的疗法，而另一种疗法则旨在增加肌肉质量。Parrish告诉《The Scientist》，这些疗法将“压缩死亡率”，通过避免衰老相关的疾病，使人们活得更健康、更长寿。
2016年4月22日在其网站上，BioViva报道了Parrish第一个治疗的结果：她的白细胞的端粒变得更长，从2015年9月的6.71 kb到2016年3月的7.33 kb。
该公司宣布，Parrish的反应证实人类可成功对抗衰老，已经“逆转了20年的正常端粒缩短”。在电话里，Parrish更有分寸地讨论了这些结果的影响，它们尚未进行同行评审。她说：“最好的情况是，我们给白细胞增加了20年的健康，免疫系统可能更有效率。但我们必须等待和发现。证明将存于数据当中。”
该公司的方法受到了临床证据的支持——特别是来自西班牙国家癌症研究中心(CNIO)Maria Blasco研究团队的临床证据。在2012年，Blasco的研究小组报道了小鼠端粒酶基因治疗的结果。端粒酶是由TERT基因编码，可延长端粒。
Blasco没有参与这项研究，但是他在一封电子邮件中告诉《The Scientist》：“我们证明，AAV9-Tert基因治疗足以延缓与年龄相关的疾病，延长小鼠的平均寿命和最大寿命。包括癌症在内的许多疾病都被推迟。”
Blasco的团队已经表明，端粒酶基因治疗在小鼠中也可以减轻某些衰老相关疾病。
端粒长度与心血管疾病和癌症风险联系在一起。“我把这一现象称为癌症-心血管疾病的权衡，这很大程度上定义了当代人类的寿命。”
Parrish说：“当我开始研究这个的时候，这似乎是一门疯狂的科学。但是疯狂科学的时代已经来临。”
俄NCPharm公司已开发出防衰老新药物，治疗“老年症”
2016年11月7日，俄罗斯制药公司NCPharm开发药物，帮助减缓甚至完全停止老化过程。这是由该公司，彼得·怀特主任宣布。
这些药物的作用的基本原理是与该保护DNA免受损伤，染色体末端区域相关联 - 端粒，或者说，他们的属性是在每次细胞分裂时缩短一次。当端粒长度不够继续分裂的时候，细胞就会死亡或进入“旧政权”。
这个过程只发生在成人的细胞中：干细胞和生殖细胞都使用一种特殊的酶不断更新-端粒酶。这种酶使细胞分裂的次数不受限制，实际上是“仙”。科学家们正在研究如何激活此酶及其管理。如果科学家可以发现老化和大量细胞死亡过程的机制可以减缓。
在这方面，我们已经取得了一些进展：来自斯坦福大学的科学家激活端粒酶，从而增加了端粒的长度，从而使细胞能够在老年发病后再增加额外的30次分裂
甚至完全停止老化过程。这是由该公司，彼得·怀特主任宣布。
科技的伟大就在于—当常人不敢想象的时候，有些人已经改变了世界！